Introducción

La Asociación Argentina para el Estudio del Dolor (AAED), capítulo de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), aborda la difusión de contenidos con respaldo empírico sobre el diagnóstico y tratamiento del dolor, así como la producción de conocimiento sobre el área. Desde esta perspectiva, el Grupo de Interés Especial en Psicología y Dolor ha realizado una revisión narrativa sobre los mecanismos neurobiológicos que pueden encontrarse implicados en el desarrollo de cuadros dolorosos crónicos en individuos dentro de Espectro Autista.

La Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª edición, define al dolor crónico como una experiencia sensorial y emocional desagradable, persistente o recurrente cuya duración es superior a 3 meses (1). Se puede clasificar en dolor crónico primario, el cual no puede explicarse por otra causa, o secundario, siendo su etiología consecuencia de un cuadro patológico o evento (2). La importancia de esta distinción es que ha permitido el reconocimiento de cuadros dolorosos en la comunidad médica que eran desestimados por la ausencia de causa aparente, por ejemplo, fibromialgia, síndrome regional complejo o migraña crónica (3).

La prevalencia de dolor crónico es elevada; la Federación Latinoamericana de Asociaciones para el estudio del Dolor (FEDELAT) publicó que solo Brasil, Colombia y México cuentan con estudios de prevalencia sobre la problemática, cuya incidencia es 39, 31 y 27 %, respectivamente (4). Por otro lado, la cronicidad del dolor supera los 10 años en aproximadamente un 28 % de las personas y los 5 años en un 23 % de individuos de una muestra local (5).

En las últimas décadas, la complejidad del fenómeno doloroso se ha abordado desde la teoría de la neuromatrix del dolor, la cual explica los distintos niveles de procesamiento y percepción de la experiencia dolorosa (6). El rol del sistema nervioso central (SNC) en la modulación del dolor ha sido explorado en profundidad, sin embargo, hay escasez de estudios sobre la interacción entre desórdenes del neurodesarrollo, los cuales implican cierto nivel de alteración funcional del SNC, principalmente del sistema somatosensorial (7). Dentro de los trastornos del neurodesarrollo, el trastorno del espectro autista (TEA) es aquel en el cual se han observado anomalías en el procesamiento y comunicación del dolor (8,9).

El TEA es un trastorno del neurodesarrollo cuyas características principales son las dificultades socio-comunicativas, alteraciones sensoriales y comportamientos repetitivos (10). Las alteraciones sensoriales se encuentran en el 96 % de la población infantil, en distintas modalidades sensoriales (táctil, visual, auditiva y olfativa), incluyendo respuestas tanto de hipersensibilidad como hiposensibilidad (11,12). La primera implica una mayor reactividad frente a estímulos, frecuentemente acompañada de estados emocionales negativos (13). Por ejemplo, las personas con TEA manifiestan que se sienten abrumados frente a sonidos ambientales o sienten extremada molestia a texturas de la vestimenta. La hiposensibilidad se observa como una menor reactividad ante estímulos, es decir, que la percepción es de menor intensidad en comparación a la norma y se la asocia a la búsqueda de activa de sensaciones, tales como querer escuchar música muy fuerte o tocar en exceso o de forma intensa su cuerpo para estimular sensaciones. En general, la hiposensibilidad no provoca malestar a la persona como sí sucede con la hipersensibilidad.

Se debe considerar que la presentación clínica de TEA en niños y adultos es heterogénea tanto a nivel sintomático como de severidad (14). El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM 5) diferencia tres niveles de severidad del espectro autista de acuerdo con el grado de desarrollo de la comunicación social y la inflexibilidad de los comportamientos restringidos y repetitivos (10). El grado 3 es aquel que presenta mayor severidad, operacionalizada en el nivel de apoyo para el funcionamiento diario de la persona, implica escasa capacidad de comunicación verbal, muy baja apertura hacia las interacciones sociales y patrones sumamente rígidos de comportamiento. En un nivel intermedio, los individuos en el grado 2 presentan un desarrollo verbal limitado (por ejemplo, frases cortas), en la apertura y contacto social presentan dificultades, aunque es menos limitado que en el grado 3. Los individuos con grado 1 requieren un menor nivel de apoyo y, en general, presentan funciones cognitivas conservadas, sin discapacidad intelectual, a diferencia de aquellos con mayor severidad (15). Por otro lado, también se han planteado diferencias en los criterios diagnósticos de acuerdo con el género debido a que las mujeres suelen obtener mayores puntuaciones en sus habilidades sociales producto del esfuerzo que realizan para integrarse socialmente (8).

El objetivo de este artículo es revisar la evidencia empírica sobre las características específicas del procesamiento personas con TEA y, a su vez, cómo podrían estar relacionados con la presentación de patologías de dolor crónico.

Metodología

El presente trabajo es una revisión narrativa de la literatura sobre autismo y dolor. La búsqueda de artículo científicos se realizó vía PubMed con las palabras claves “autism” AND “pain”; “autism” AND “chronic pain”. El periodo de búsqueda consistió de diciembre de 2024 a marzo de 2025. Se incluyeron solo artículos con metodología cuantitativa, incluyendo aquellos de alcance exploratorio, descriptivo, correlacional y explicativa, solo transversales, publicados a partir de 2005. La muestra de sujetos de dichos artículos debían ser individuos con diagnóstico de TEA, en cualquier franja etaria (niños, adolescentes y adultos). Se incluyeron artículos en inglés y español.

Se excluyeron trabajos cuya metodología fuera cualitativa o mixta. No se incluyeron revisiones.

Asimismo, la muestra debía contar únicamente con diagnóstico de autismo, excluyendo estudios con muestras con comorbilidad de otras patologías neurológicas o de neurodesarrollo.

Debido a que los resultados fueron escasos, se amplió la búsqueda a Google Scholar. Los criterios de inclusión de los artículos fueron laxos debido a la escasa información sobre la temática; asimismo, no se excluyeron artículos con metodología cualitativa ni metodología cuantitativa cuasi experimental.

Resultados

Se hallaron 1260 artículos en PubMed, de los cuales pasaron el screening 129 artículos, filtrándose aquellos que no correspondían a la temática o no se encontraban en idioma inglés o español. En la primera fase de filtrado se descartaron 50 artículos; se excluyeron estudios de metodología cualitativa (n = 24), revisiones (n = 21), estudios con insuficiente información sobre metodología o metodología inadecuada (n = 7) y estudios retrospectivos (n = 3). En la segunda fase de filtrado se eliminaron 47 artículos cuyo tema no estaba relacionado a las variables buscadas (n = 21), el criterio de “diagnóstico” no se cumplía (n = 16), la investigación consistía en la validación de un instrumento de medición (n = 4) y por año de publicación (n = 1). La muestra quedó constituida por 27 artículos.

Transducción y conducción del dolor en personas con TEA

Las fibras sensitivas cumplen la función de transmitir la información referida tanto a estímulos externos como internos al sistema nervioso central (16,17). Las fibras nociceptivas tipo C son fibras amielínicas y polimodales cuya función es transmitir distintos tipos de estímulos (dolor y temperatura) (10). Un estudio halló menor densidad de fibras C en niños con TEA por medio de la biopsia de la piel, asimismo, los sujetos obtuvieron elevado puntaje en hipoestesia y alodinia medida con la Lista de verificación de tacto y autorregulación en el autismo (ATSC) (18). Otro estudio halló que las mediciones de fibras nerviosas intraepidérmicas (IENF) en pacientes adultos con TEA era menor en comparación con los sujetos de control (5,53 ± 2,09 vs. 11,13 ± 3,49 fibras/mm, p < 0,0001) (19), lo cual podría explicar el fenómeno de un mayor umbral al dolor y alodinia (12).

La diferencia entre individuos con hipo o hiper sensibilidad sensorial podría explicarse por distintos fenotipos en los cuales se expresan distintas configuraciones del circuito nociceptivo. La ausencia de la proteína Shank 3 interrumpe la estructura de andamiaje en las neuronas del ganglio de la raíz dorsal y afecta la señalización del receptor TRPV1 (20). Por otro lado, la hipersensibilidad podría explicarse por la estructura nociceptiva del fenotipo con ausencia de la proteína Shank 2, ya que ratones que presentan este fenotipo (el modelo animal más utilizado en autismo), mostraron una respuesta de hipersensibilidad ante estímulos dolorosos a lo largo del tiempo (21).

Se debe destacar que los estudios son escasos y poseen un sesgo de género, excluyendo de la muestra a las mujeres.

Procesamiento del dolor en TEA

La percepción del dolor es una experiencia que se logra mediante la articulación de tres grandes dimensiones:

1. La sensorial-discriminativa, basada en los mecanismos anatomo-fisiológicos responsables de transmitir la estimulación nociceptiva hacia los centros nerviosos superiores; se encarga de detectar la localización, la intensidad y la duración del dolor, que dependen de sistemas espinales de conducción rápida.

2. La dimensión motivacional-afectiva que explica las respuestas subjetivas y emocionales de la persona y que dependen de los sistemas espinales de conducción lenta.

3. La dimensión cognitiva-evaluativa que engloba la interpretación de la persona sobre el dolor, sus creencias y valores, y depende de niveles corticales (5,22).

Distintos estudios de neuroimagen hallaron que las regiones corticales prefrontal, motora, somatosensorial y temporal mostraron una conectividad significativamente mayor con el tálamo en personas con TEA en comparación con controles (23,24). Dado que el tálamo procesa las aferencias de distintos centros nerviosos del cuerpo y cumple un rol fundamental en el procesamiento de los estímulos dolorosos, estos resultados podrían explicar la dificultad de inhibición de dichos estímulos (25).

Sin embargo, un estudio de neuroimagen (fMRI) no obtuvo diferencias significativas entre pacientes y controles en la activación de las áreas cerebrales durante la primera fase de estimulación dolorosa, pero frente a la repetición del estímulo, se encontró una menor señal en el tálamo sensorial izquierdo, la corteza somatosensorial primaria izquierda, la corteza somatosensorial secundaria bilateral y la corteza cingulada anterior dorsal bilateral (p < 0,05 para todas las comparaciones) (26).

En esta línea, a través de un estudio de potenciales evocados de la respuesta al dolor por estímulo de calor en adultos con TEA, se encontró menor amplitud y latencia de los potenciales evocados de la corteza cingulada en comparación a los controles (27).

En un estudio realizado en Japón, se comparó la sensibilidad objetiva al dolor midiendo el umbral de detección del dolor y la tolerancia al dolor a tres estímulos diferentes (electricidad, calor y frío) entre personas con TEA y grupo control de personas neurotípicas (28). Entre los resultados se demostró que el umbral de detección del dolor y la tolerancia al dolor de los individuos con TEA no se vieron afectados, lo que indica que las personas con TEA no presentan una alteración en la percepción somática del dolor. Sin embargo, los individuos con TEA fueron hiposensibles a la intensidad subjetiva del dolor en comparación con los controles (VAS; eléctrico: p = 0,044, frío: p = 0,011, calor: p = 0,042) e hiposensibles a los aspectos afectivos de la sensibilidad al dolor (SF-MPQ; eléctrico: p = 0,0071, frío: p = 0,042).

Comunicación del dolor

La expresión del dolor se manifiesta de distintas maneras, las más estudiadas han sido las respuestas fisiológicas, faciales y verbales. La comunicación implica un emisario y un receptor del mensaje, la misma está sujeta a interpretación (29).

En infantes, la expresión del dolor se observa en comportamientos como llanto, aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca, expresiones faciales y movimientos; mientras que a partir de los 3 o 4 años aparecen las expresiones declarativas de dolor (30). Teniendo en cuenta el déficit en la comunicación verbal, una investigación utilizó como principales medidas de dolor las expresiones faciales y la observación del comportamiento en niños de edad preescolar frente a estímulo de dolor inducido; concluyeron que no había diferencias significativas entre el grupo con TEA y control, exceptuando en un segmento del experimento, donde los niños con TEA manifestaron mayor puntaje de dolor en la codificación facial (31). Asimismo, no hallaron una correlación entre la puntuación del dolor mediante codificación facial y la observación de los padres, a diferencia del grupo control; esto podría indicar que, incluso para los cuidadores primarios, la interpretación de las señales en niños con TEA puede ser desafiante respecto a las sensaciones dolorosas.

En adultos, la comunicación verbal de las sensaciones dolorosas es la principal medida de dolor, por lo cual la forma de operacionalización es a través de escalas de autorreporte (32). La posibilidad de completar escalas implica que el sujeto tenga la capacidad de percibir adecuadamente sus sensaciones y traducirlas a expresiones verbales.

En adultos con TEA pueden presentarse ciertas dificultades, la primera de ellas es la posible alteración sensorial, como ya se ha mencionado; por otro lado, la dificultad en la comunicación verbal es una característica propia del diagnóstico. Una de las expresiones de dicha dificultad es la incapacidad de reconocer estados emocionales y comunicarlos adecuadamente (denominado alexitimia). La evidencia sugiere que aproximadamente el 50 % de los individuos con TEA cumplen con el criterio para alexitimia (33). Estas dificultades podrían explicar las diferencias en resultados en investigaciones que utilizaron como medida estándar de dolor la Prueba Sensotial Cuantitativa [Quantitative Sensory Testing; QST] en adultos con autismo (34), por ejemplo, dos estudios hallaron diferencias solo en la sensación de frío y calor, mientras que otros dos solo en los estímulos mecánicos (33). Por otro lado, en adultos con TEA con elevados impedimentos en la comunicación verbal, esta dificultad puede ser aún mayor, por ejemplo, un estudio de caso en un joven autista de 20 años sin comunicación verbal relevó que las posibles manifestaciones de dolor se expresaban a través de cambios conductuales (comportamientos autolesivos, comportamientos obsesivos, rigidez) en lugar de expresión facial de malestar o llanto (35).

Dolor crónico y TEA

Los mecanismos neurobiológicos mencionados previamente pueden explicar una sensibilidad del sistema nervioso central en las personas con TEA, generando una predisposición a sufrir cuadros dolorosos en el transcurso de su desarrollo (36). Por ejemplo, la prevalencia de cuadros de dolor crónico en niños con TEA alcanza el 20 %, en comparación al 8 % en niños neurotípicos (37). Asimismo, la prevalencia del síndrome sensitivo central (SSC) en adultos con TEA es del 21 %, y a su vez, el nivel malestar del cuadro se asocia con mayor nivel de sensibilidad y la presencia de síntomas de ansiedad (38). Las patologías que se incluyen hasta la actualidad como parte del SSC son la fibromialgia, la migraña, el síndrome de intestino irritable, la vulvodinia, la boca ardiente, la sensibilidad química múltiple, la cistitis intersticial, el síndrome de dolor miofascial, el síndrome de fatiga crónica, la cefalea tensional, el síndrome de la articulación temporomandibular (ATM), el síndrome de piernas inquietas, la dismenorrea primaria y el síndrome disfórico premenstrual. Se caracterizan por un dolor altamente disfuncional de tipo nociplástico y está asociado a una frecuente comorbilidad psiquiátrica. Dentro de los cuadros del SSC, se ha hallado la conjunción entre diagnóstico de fibromialgia e hiperlaxitud tanto en pacientes neurodivergentes con TEA como en sus familiares (39).

En esta misma línea, también se ha investigado la prevalencia de migrañas, teniendo en cuenta que es un cuadro neurológico donde se encuentra alterada la sensibilidad. En niños con TEA, el 28,4 % presenta comorbilidad con migrañas, mientras que en adultos con TEA alcanza el 42,7 % (40).

La intervención y detección precoz en personas con TEA es crucial para generar un adecuado manejo del dolor en patologías crónicas, considerando que es posible que un subtipo de individuos exprese hiposensibilidad (28) y, por ende, reporte menor malestar. También debe tenerse en cuenta el riesgo de conductas autolesivas como forma de regulación del dolor, muy recurrentes en personas que presentan deficiencia intelectual en conjunción con TEA (41).

Discusión

La revisión de la evidencia sobre las características del procesamiento del dolor en personas con TEA, tanto en niños como adultos, indicaría que la hiper e hiposensibilidad sensorial son mecanismos neurofisiológicos que pueden predisponer a síndromes sensitivos centrales y al posible desarrollo de cuadros de dolor crónico. Esto se expresa en una prevalencia de dolor más elevada en comparación a grupos neurotípicos.

Por otro lado, las personas con TEA tienen dificultades para identificar y comunicar sensaciones dolorosas, por lo cual la evaluación clínica puede ser un desafío para los profesionales de medicina del dolor (18), siendo necesario el trabajo en un equipo interdisciplinario con salud mental. Los resultados hallados demuestran que el dolor es probablemente una fuente importante de sufrimiento para los pacientes con TEA, pero si se considera su limitación en las habilidades de comunicación social, se debería considerar que el dolor en estos pacientes puede estar siendo subdiagnosticado y subtratado.

A su vez, dada la evidencia sobre cómo los procesos psicológicos se relacionan con el aumento de la severidad del dolor, particularmente la rumiación (5), en pacientes dentro del espectro, cuyos procesos mentales se caracterizan por la rigidez, se concluye que el trabajo psicoterapéutico resultará esencial en el tratamiento conjunto para brindarle a la población neurodivergente un tratamiento adaptado y específico para la mejoría de la experiencia de dolor. En la Figura 1 se representa el modelo completo del dolor en pacientes con TEA.

Tanto para el TEA como para el dolor crónico, incluyendo el síndrome de sensibilidad central, el tratamiento psicológico recomendado en primera línea es la terapia cognitiva conductual (TCC) (42). En el caso de la alexitimia, también se indica la TCC como terapéutica, junto a la terapia de mentalización (43). Teniendo esto presente, se vuelve imperioso aumentar el corpus de investigación de los factores comunes que explican la comorbilidad hallada entre TEA y dolor, a fin de considerar dichas terapéuticas como un eslabón central para el manejo de los pacientes del espectro autista que desarrollan patologías de dolor crónico. Sería apropiado integrar las estrategias técnicas y los objetivos terapéuticos con un fin común: mejorar la capacidad de funcionamiento interpersonal, ampliar los recursos para una comunicación más eficaz de las sensaciones físicas y las emociones percibidas, y disminuir la severidad del dolor. Esto podría conseguirse mediante las estrategias que propone la TCC para modular mejor la alodinia y la hiperalgesia tan característica del dolor crónico, mientras se mejora la gestión de la hiper o hiposensibilidad tan característica en las personas del espectro autista.

Dado que la literatura respecto a las variables que modulan el nivel de dolor en estos cuadros y su respuesta al tratamiento es muy limitada, consideramos esencial ampliar el esfuerzo de investigación en esta dirección a fin de poder desarrollar técnicas de diagnóstico precoz y tratamientos transdiagnósticos que mejoren la comorbilidad detectada.

Agradecimientos

Agradecemos especialmente a Eduardo Marchevsky, experto en medicina del dolor, por sus valiosos aportes de edición y supervisión del presente trabajo.

Conflicto de intereses

Ninguno.

Financiación

Ninguna.

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