Introducción

En la Asociación Argentina para el Estudio del Dolor (AAED), capítulo de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP), estamos comprometidos con la divulgación de todos los avances científicos para el diagnóstico y el tratamiento del dolor. Con esta orientación, el Grupo de Interés Especial en Neuromodulación y Procedimientos ablativos en dolor crónico de la AAED ha realizado una revisión basada en las investigaciones y publicaciones del existentes al día de la fecha que tratan sobre la respuesta a la estimulación del GARD en casos de neuralgia postherpética refractaria a tratamiento médico.

La neuralgia postherpética (NPH) es una condición de dolor neuropático crónico que surge después de una infección por herpes zóster (culebrilla). Se caracteriza por dolor persistente que continúa tras la resolución de la erupción del herpes zóster, afectando significativamente la calidad de vida de los pacientes (1-16). A lo largo de los años, diversas modalidades de tratamiento han sido empleadas para manejar la NPH, incluyendo medicamentos, terapias tópicas y tratamientos intervencionistas como radiofrecuencia pulsada del GARD (9-11). Sin embargo, muchos pacientes no logran un alivio adecuado del dolor a pesar del uso de terapias convencionales, lo que ha llevado a la búsqueda de alternativas más efectivas (1,2).

La estimulación del ganglio de la raíz dorsal (EGARD) ha emergido como una opción de tratamiento prometedora para la NPH en la última década (1-8) (Figura 1).

El GARD es una estructura que alberga los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales que transmiten señales de dolor desde la periferia al sistema nervioso central.

La EGARD implica la aplicación de pulsos eléctricos directamente sobre esta estructura. Su mecanismo de acción se basa en la modulación eléctrica de dichas neuronas sensoriales. Al aplicar estos pulsos eléctricos, se inhibe la transmisión de señales nociceptivas y se activan vías inhibitorias que reducen la excitabilidad neuronal. Esto se logra mediante la modulación de la actividad de los canales de sodio y potasio dependientes de voltaje, así como la promoción de la liberación de neurotransmisores inhibitorios como el GABA, lo que ayuda a amortiguar la transmisión de señales de dolor a nivel espinal (12,13).

Este enfoque ha demostrado ser particularmente efectivo en condiciones de dolor neuropático localizado, como la NPH (5,6).

Este trabajo tiene como objetivo realizar una revisión sistemática para explorar los mecanismos de acción y las implicaciones clínicas de la EGARD en pacientes con NPH, con un enfoque especial en sus mecanismos de acción y las posibles causas de falla al tratamiento.

Materiales y métodos

Se realizó una revisión sistemática de la literatura utilizando bases de datos como PubMed, Scopus y Cochrane Library. Los criterios de inclusión fueron estudios clínicos y revisiones que investigan la estimulación del ganglio de la raíz dorsal para el tratamiento de la neuralgia postherpética, publicados entre 2015 y 2024. Se excluyeron estudios que no abordaban específicamente la NPH o que utilizaban otros métodos de estimulación. Los datos relevantes sobre los mecanismos de acción, la eficacia clínica, los efectos adversos y los factores predictivos de éxito fueron extraídos y analizados.

Resultados

Se analizaron 7 publicaciones que incluían un total de 17 pacientes tratados con estimulación del ganglio de la raíz dorsal (EGARD) para la neuralgia posherpética (NPH) (Tabla I).

Kim y cols. (2) trataron a tres pacientes con NPH. El paciente 1 era un hombre de 53 años con una historia de 14 años de NPH en la distribución de T5 a T11, que después de una prueba de estimulación positiva recibió EGARD permanente. La paciente 2 era una mujer de 65 años con una historia de 3 años de NPH en la distribución de T5 a T7 que también recibió EGARD permanente. La paciente 3 era una mujer de 72 años con NPH en la distribución de T6 a T7, también implantada de forma permanente. Los tres pacientes experimentaron una reducción significativa del dolor y una mejora en la calidad de vida con la neuromodulación.

En una serie de 6 pacientes con dolor torácico neuropático presentados por Anthony y cols. (6) se describieron 3 pacientes con cuadros de NPH. El paciente 1 era un hombre de 46 años con neuralgia herpética en la distribución de T12 a L2 derecha. El paciente 2 era un hombre de 68 años con neuralgia herpética en la distribución de T4 a T7 izquierda. El paciente 3 era un hombre de 76 años con neuralgia herpética en la distribución de T1 a T3 izquierda. En ninguno de los casos se realizó el implante definitivo debido a que la prueba de estimulación fue negativa con mínima o nula mejoría en los tres pacientes reportados.

Piedade y cols. (5) presentaron dos pacientes con NPH tratados con EGARD. Un paciente fue implantado con un sistema de estimulación permanente, pero se observó una disminución en la respuesta a largo plazo, mientras que en el otro se retiró el sistema debido a ineficacia del mismo.

En otra publicación (4) se describió un paciente varón de 54 años con NPH intratable localizado en los dermatomas T1-T3 que experimentó una reducción del dolor de más del 50 % después de la EGARD combinada con la estimulación de la médula espinal (SCS).

Roybal y cols. (3) reportaron un caso de un hombre de 61 años con dolor severo en el pie izquierdo tras una infección por herpes zóster. Tras varios tratamientos refractarios se realizó un ensayo exitoso de EGARD en S1 izquierdo que generó un alivio significativo del dolor. Se procedió al implante de EGARD permanente en S1 y L5 izquierdo. Un mes después, el paciente reportó alivio continuo del dolor y una reducción en el uso de medicamentos.

En otro artículo (1) se describieron tres casos. El caso 1 fue una mujer de 47 años con dolor persistente en el pecho derecho tras una infección por herpes zóster, quien recibió un EGARD implantado en T6 y T9 derechos, resultando en una reducción significativa del dolor y una disminución en las puntuaciones del dolor en las escalas de medición. El caso 2 fue una mujer de 60 años con dolor persistente en la parte superior del tórax y el pecho derecho después de presentar un herpes zóster, quien tuvo un EGARD implantado en T4 y T7 derechos, resultando en una reducción significativa del dolor y una mejora en la calidad de vida. El caso 3 fue una mujer de 44 años con historial de herpes zóster en los dermatomas S1 y S2 con dolor refractario en la región glútea derecha. Tras un ensayo exitoso de 10 días con EGARD, se realizó un implante permanente en L5 y S1 derechos. Experimentó una mejora significativa en el dolor con la terapia y una reducción en el uso de medicamentos.

En la serie de casos recientemente reportada por Isagulyan y cols. (17), se analizó retrospectivamente la implantación de dispositivos de estimulación del ganglio de la raíz dorsal (DRG) en siete pacientes con neuralgia postherpética (NPH) refractaria. Los pacientes, con una edad promedio de 74 años, fueron tratados con sistemas de estimulación de Boston Scientific, con parámetros ajustados según la localización del dolor. Tras un seguimiento superior a 2,5 años, la intensidad del dolor en la escala visual analógica (VAS) disminuyó en promedio un 62,3 %, con tres pacientes experimentando una mejoría excelente (reducción del dolor ≥75 %), uno con una mejoría buena (reducción entre 50-74 %), uno con mejoría moderada (reducción entre 25-49 %) y dos con resultados insatisfactorios (reducción menor al 25 % o presencia de complicaciones postoperatorias). A pesar de la variabilidad en la respuesta, los hallazgos respaldan el potencial de la estimulación DRG como un tratamiento prometedor para la NPH, aunque se requieren estudios adicionales para optimizar su implementación en la práctica clínica.

En el caso reportado por Wang y cols. (18), un paciente de 71 años con neuralgia postherpética refractaria en el miembro inferior derecho recibió estimulación del ganglio de la raíz dorsal (DRG) a nivel L4 tras el fracaso del tratamiento farmacológico y el alivio breve obtenido con radiofrecuencia pulsada. Después de la implantación, el dolor disminuyó de 8 a 2 en la escala numérica (NRS) y el paciente recuperó la capacidad de caminar con apoyo a los tres días. No se reportaron complicaciones y la mejoría se mantuvo al menos tres meses

Finalmente, en un estudio multicéntrico (7) donde se evaluaron predictores de éxito de la EGARD, se informaron 4 pacientes con cuadros de NPH. La tasa de implantación fue del 75 % (3 de 4 pacientes) con una mejoría promedio de 82,5 % del cuadro doloroso. En esta publicación se describió la ubicación de los electrodos por encima y por debajo del nivel afectado y no en el dermatoma doloroso.

Discusión

La fisiopatología de la NPH implica tanto mecanismos periféricos como centrales que contribuyen al dolor sostenido característico de esta condición.

Los mecanismos periféricos incluyen el daño nervioso y la sensibilización periférica causados por el virus de la varicela-zóster. Este fenómeno de sensibilización periférica implica el desarrollo de hiperexcitabilidad en los nervios dañados y la consiguiente generación de señales de dolor espontáneas. El GARD, que alberga los cuerpos celulares de las neuronas sensoriales, se ve particularmente afectado, reduciendo el umbral para la transmisión de señales de dolor y contribuyendo al mantenimiento del dolor continuo (1,2,12,13). Además, la respuesta inflamatoria a la infección viral lleva a la liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias dentro del GARD, perpetuando la señalización nociceptiva y contribuyendo a la cronicidad de la NPH (8,14).

Los mecanismos centrales implican la sensibilización central, donde el sistema nervioso central (SNC) se vuelve hipersensible a los estímulos dolorosos debido a la entrada periférica continua de los mismos. En la NPH, esto se caracteriza por una respuesta aumentada a los estímulos sensoriales normales (alodinia) y respuestas dolorosas exageradas (hiperalgesia). Esta sensibilización central se mantiene por la actividad nerviosa periférica continua y resulta en un estado persistente de dolor (2,15).

La EGARD intentará contrarrestar estos cambios fisiopatológicos a través de la modulación eléctrica. La aplicación de pulsos eléctricos directamente al GARD modula la actividad neuronal y reduce la hiperexcitabilidad de las neuronas sensoriales (12,13).

Los mecanismos específicos incluyen la inhibición de la transmisión nociceptiva y la activación de vías inhibitorias. La estimulación eléctrica del GARD puede inhibir la transmisión de señales de dolor desde la periferia al SNC al modular la actividad de los canales de sodio y potasio dependientes de voltaje, reduciendo la excitabilidad de las neuronas sensoriales y disminuyendo la liberación de neurotransmisores excitatorios (12,13). La EGARD también puede mejorar la activación de interneuronas inhibitorias en la médula espinal, promoviendo la liberación de neurotransmisores inhibitorios como el GABA, lo que ayuda a amortiguar la transmisión de señales de dolor a nivel espinal (1,2).

La importancia clínica de la EGARD para el manejo de la NPH es que ofrece una nueva estrategia para el manejo efectivo del dolor en pacientes que a menudo sufren de dolor severo e intratable. La EGARD proporciona alivio del dolor altamente focalizado al estimular directamente el GARD afectado. Esta especificidad es particularmente ventajosa en la NPH, donde el dolor a menudo se localiza en dermatomas definidos.

Los distintos estudios han mostrado reducciones significativas en los puntajes de dolor en pacientes tratados con EGARD, con muchos logrando más del 50 % de alivio del dolor (1-3,5,7,8) por periodos de tiempo prolongado, más allá de los 12 meses.

Un beneficio significativo de la EGARD es la posibilidad de reducir la dependencia de los tratamientos farmacológicos. Muchos pacientes experimentan una reducción en sus requerimientos de medicación para el dolor, lo que puede mitigar los efectos secundarios asociados con el uso prolongado de medicamentos, como deterioro cognitivo, mareos y problemas gastrointestinales (1,2,7,8).

La EGARD, la estimulación de la médula espinal (EME) y la radiofrecuencia pulsada (RFP) del ganglio son opciones de neuromodulación utilizadas en la NPH, cada una con características y ventajas específicas (8). Mientras que la EME proporciona una cobertura más amplia del dolor neuropático, su efectividad en NPH puede ser limitada debido a la dificultad para alcanzar dermatomas específicos y a la variabilidad en la distribución del líquido cefalorraquídeo, lo que puede afectar la estabilidad del estímulo. En contraste, la EGARD permite una estimulación más precisa y localizada, evitando la dispersión del estímulo y logrando un alivio más focalizado en pacientes con NPH, especialmente cuando el dolor está restringido a regiones bien delimitadas, como la pared torácica o una extremidad (8). La RFP del ganglio, por otro lado, ofrece una opción menos invasiva en comparación con la implantación de un estimulador permanente, actuando mediante la modulación de la actividad neuronal sin generar daño térmico, lo que la convierte en una alternativa viable para casos de NPH de reciente aparición o en pacientes que no desean un implante permanente (19).

Sin embargo, aunque la RFP ha demostrado ser efectiva en algunos estudios, su efecto suele ser transitorio y puede requerir múltiples sesiones para mantener el alivio del dolor. En comparación, la EGARD ha mostrado resultados más sostenidos en la reducción del dolor y la mejora funcional, con estudios que respaldan su superioridad en términos de duración del alivio y menor necesidad de retratamiento (1,2,7,8). Además, combinaciones terapéuticas, como la RFP previa a la implantación de un estimulador DRG, han sido exploradas para mejorar la respuesta clínica y evaluar la respuesta inicial del paciente antes de realizar un procedimiento irreversible. A pesar de estas diferencias, la elección entre EGARD, EME o RFP debe basarse en la localización y extensión del dolor, la respuesta a tratamientos previos y las preferencias del paciente, destacando la necesidad de estudios comparativos a largo plazo para optimizar la selección terapéutica en NPH.

Aunque los costes iniciales de los dispositivos para la estimulación del GARD y los procedimientos de implantación son altos, el potencial de alivio del dolor a largo plazo y la reducción del uso de medicamentos hacen que esta opción terapéutica sea una alternativa rentable a largo plazo. La reducción en los costes de medicación y la mejora en la calidad de vida pueden compensar la inversión inicial en el dispositivo y el procedimiento (1,2,7,8).

A pesar de los resultados prometedores, actualmente se cuenta con poca experiencia en la EGARD para NPH.

Además, no todos los pacientes con NPH responden a la EGARD. Comprender la falta de eficacia de esta terapia en algunos pacientes es crucial para mejorar los protocolos de tratamiento y los criterios de selección de candidatos para el implante. La variabilidad en la respuesta puede atribuirse a varios factores, incluidos el grado de daño nervioso, la cronicidad del dolor y las diferencias individuales en el procesamiento del dolor (3-6). Los pacientes con daño nervioso extenso pueden tener respuestas menos favorables a la EGARD debido a la interrupción severa de las vías neuronales. La duración de la NPH antes de la EGARD también puede afectar la efectividad. Los pacientes que han sufrido de NPH durante periodos prolongados pueden haber desarrollado una sensibilización central mayor, lo que hace más difícil lograr alivio del dolor. Las diferencias genéticas y fisiológicas entre los pacientes pueden influir en su capacidad de respuesta a la EGARD, ya que las variaciones en la expresión de los canales iónicos, los niveles de neurotransmisores y la plasticidad neuronal pueden jugar un papel en cómo la EGARD alivia el dolor (1-3).

Las comorbilidades psicológicas, como la depresión y la ansiedad, pueden afectar negativamente los resultados de la EGARD, con menos alivio del dolor y una menor satisfacción general con el tratamiento. Es importante el abordaje multidisciplinario para mejorar la adherencia a las consultas y al manejo de los dispositivos implantados. Garantizar una adecuada educación y apoyo al paciente puede mejorar el cumplimiento y los resultados del tratamiento (1-6).

Un punto importante a analizar es la selección del objetivo anatómico óptimo para la EGARD en NPH. Algunos autores sostienen la postura de dirigir la EGARD en los ganglios por encima y por debajo del nivel afectado debido a la posibilidad de aumento inmediato y de intensidad severa del dolor por la estimulación directa del GARD afectado (5-7). Otros autores han sugerido que la estimulación dirigida a los GARD enfermos es crucial para el éxito de la terapia, ya que los niveles adyacentes pueden no ser suficientes para un manejo efectivo del dolor. De esta manera, sugieren que la estimulación directa de los GARD afectados debería ser considerada o al menos no ser evitada (1,2). Hasta el momento, no se ha publicado una revisión general exhaustiva y no existe un consenso común dentro de la sociedad de neuromodulación con respecto a las recomendaciones de objetivos para la EGARD en la NPH.

Efectos adversos y su manejo en la estimulación del ganglio de la raíz dorsal

Si bien la EGARD es una opción efectiva para la NPH, puede asociarse con complicaciones como dolor en el sitio de implantación, desplazamiento de electrodos, parestesias, infecciones y fibrosis perineural (20,21). Hasta un 20 % de los pacientes experimenta complicaciones técnicas, siendo el desplazamiento del electrodo la más frecuente, lo que puede requerir reprogramación del dispositivo o, en casos severos, revisión quirúrgica (1,5,22).

El dolor postoperatorio suele ser transitorio y se maneja con analgésicos convencionales o antinflamatorios no esteroides (AINE), mientras que las parestesias pueden minimizarse ajustando los parámetros de estimulación, modificando la amplitud, frecuencia o posición de los electrodos (1). Las infecciones, aunque poco frecuentes, pueden prevenirse con profilaxis antibiótica y técnicas quirúrgicas asépticas; las superficiales responden bien a antibióticos orales, mientras que las profundas pueden requerir la remoción del dispositivo y tratamiento intravenoso (20). La fibrosis perineural puede comprometer la eficacia de la estimulación y, en tales casos, la reprogramación o recolocación del electrodo son alternativas viables (23).

En general, estas complicaciones tienen baja incidencia y pueden manejarse con ajustes no invasivos o intervenciones menores. La optimización de la implantación y la programación del dispositivo han reducido significativamente la tasa de efectos adversos, consolidando la estimulación del DRG como una terapia segura y efectiva para la NPH (5).

Las evidencias actuales respaldan la eficacia de la EGARD en la NPH, pero presentan limitaciones metodológicas que requieren consideración. La mayoría de los estudios son retrospectivos con muestras pequeñas, lo que limita la generalización de los resultados y subraya la necesidad de ensayos controlados aleatorizados (ECA). Además, la heterogeneidad en las características de los pacientes y la falta de seguimiento a largo plazo dificultan la evaluación sostenida del beneficio y la incidencia de complicaciones tardías. No hay consenso sobre la colocación óptima de los electrodos, lo que introduce variabilidad en los resultados, y el posible efecto placebo podría sobrestimar la eficacia sin estudios doble ciego. También persiste la falta de estandarización en los protocolos de programación, lo que impacta la reproducibilidad clínica. Para mejorar la evidencia, se requieren ECA con muestras amplias, seguimiento prolongado y directrices claras sobre la implantación y programación del DRG.

Conclusión

La estimulación del GARD representa una valiosa herramienta dentro de las opciones terapéuticas para la NPH. Su capacidad para proporcionar alivio del dolor dirigido con menos efectos secundarios sistémicos lo convierte en una opción atractiva para los pacientes que no han respondido a las terapias convencionales. Sin embargo, el éxito de la EGARD depende de una cuidadosa selección de pacientes, una técnica quirúrgica precisa y una investigación continua para refinar su aplicación y mejorar los resultados a largo plazo. Con los continuos avances en la tecnología y la práctica clínica, la estimulación de la GARD tiene el potencial de mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes que sufren de NPH.

bibliografía

1. Verma A, Francois E, Maiti T, Cassidy L, Tolba R. Dorsal root ganglion stimulator-A targeted therapy for post-herpetic neuralgia: The Middle East Experience. Pain Pract. 2024;24(3):567-72. DOI: 10.1111/papr.13325.

2. Kim JH, Apigo A, Fontaine C. Dorsal root ganglion stimulation for refractory post-herpetic neuralgia. Pain Pract. 2021;21(7):794-8. DOI: 10.1111/papr.13017.

3. Roybal AE, Sivanesan E, Chen Y. Case report: Dorsal root ganglion (GARD) stimulation for acute neuropathic pain from acute herpes zoster infection. SAGE Open Med Case Rep. 2021;9:2050313X211062297. DOI: 10.1177/2050313X211062297.

4. Hong SW, Kim MJ, Park CH, Park S, Kim JH. Dorsal root ganglion stimulation combined with spinal cord stimulation for effective treatment of postherpetic neuralgia: A case report. Anesth Pain Med. 2021;16:387-90. DOI: 10.17085/apm.21032.

5. Piedade GS, Vesper J, Chatzikalfas A, Slotty PJ. Cervical and high-thoracic dorsal root ganglion stimulation in chronic neuropathic pain. Neuromodulation. 2019;22:951-5. DOI: 10.1111/ner.12916.

6. Anthony CL, Tora MS, Bentley JN, Texakalidis P, Boulis NM. Dorsal Root Ganglion Stimulation for Thoracic Neuralgia: A Report of Six Cases. Cureus. 2019;11(5). DOI: 10.7759/cureus.4615.

7. Hunter C, Levy R, Deer TR, Mekhail N, Kramer J. GARD FOCUS: A multicenter study evaluating dorsal root ganglion stimulation and predictors for trial success. Pain Pract. 2024;24(7):645-53.

8. Isagulyan ED, Karapetyan NO, Avetisyan GS. The effectiveness of various types of electrical stimulation of the spinal cord for chronic pain in patients with postherpetic neuralgia: A literature review. Pain Med. 2024;25(5):703-10.

9. Hu Y, Zou L, Qi X, Lu Y, Zhou X, Mao Z, et al. Subcutaneous botulinum toxin-A injection for treating postherpetic neuralgia. Dermatol Ther. 2020;33(1):e13181. DOI: 10.1111/dth.13181.

10. Kotani N, Kushikata T, Hashimoto H, Kimura F, Muraoka M, Yodono M, et al. Intrathecal methylprednisolone for intractable postherpetic neuralgia. N Engl J Med. 2000;343(21):1514-9. DOI: 10.1056/NEJM200011233432102.

11. Ke M, Yinghui F, Yi J, Xeuhua H, Xiaoming L, Zhijun C, t al. Efficacy of pulsed radiofrequency in the treatment of thoracic postherpetic neuralgia from the angulus costae: a randomized, double-blinded, controlled trial. Pain Physician. 2013;16(1):15-25.

12. Chapman KB, Yousef TA, Foster A, D Stanton-Hicks M, van Helmond N. Mechanisms for the Clinical Utility of Low-Frequency Stimulation in Neuromodulation of the Dorsal Root Ganglion. Neuromodulation. 2021;24(4):738-45. DOI: 10.1111/ner.13323.

13. Kent AR, Min X, Hogan QH, Kramer JM. Mechanisms of Dorsal Root Ganglion Stimulation in Pain Suppression: A Computational Modeling Analysis. Neuromodulation. 2018;21(3):234-46. DOI: 10.1111/ner.12754.

14. Zhu SM, Liu YM, An ED, Chen QL. Influence of systemic immune and cytokine responses during the acute phase of zoster on the development of postherpetic neuralgia. J Zhejiang Univ Sci B. 2009;10(8):625-30. doi:10.1631/jzus.B0920049 DOI: 10.1631/jzus.B0920049.

15. Hadley GR, Gayle JA, Ripoll J, Jones MR, Argoff CE, Kaye RJ, et al. Erratum to: Post-herpetic Neuralgia: a Review. Curr Pain Headache Rep. 2016;20(4):28. DOI: 10.1007/s11916-016-0566-8.

16. Dong DS, Yu X, Wan CF, Liu Y, Zhao L, Xi Q, et al. Efficacy of Short-Term Spinal Cord Stimulation in Acute/Subacute Zoster-Related Pain: A Retrospective Study. Pain Physician. 2017;20(5):E633-E645.

17. Isagulyan ED, Semenov DE, Polushkin AA, Asriants SV, Sergeenko EV, Aslakhanova KS, et al. Elektricheskaya stimulyatsiya gangliya zadnikh koreshkov spinnogo mozga (DRGS) dlya lecheniya refrakternoi postgerpeticheskoi nevralgii [Electrical dorsal root ganglion stimulation (DRGS) for the treatment of refractory postherpetic neuralgia]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2024;88(1):21-7. DOI: 10.17116/neiro20248801121.

18. Wang Q, Han R, Hu R, Liu Q, Huang D, Zhou H. A new dual function dorsal root ganglion stimulation in pain management: a technical note and case report. Ther Adv Chronic Dis. 2023;14:20406223231206224. DOI: 10.1177/20406223231206224.

19. Liu B, Yang Y, Zhang Z, Wang H, Fan B, Sima L. Clinical Study of Spinal Cord Stimulation and Pulsed Radiofrequency for Management of Herpes Zoster-Related Pain Persisting Beyond Acute Phase in Elderly Patients. Pain Physician. 2020;23(3):263-70.

20. Deer TR, Pope JE, Lamer TJ, Grider JS, Provenzano D, Lubenow TR, et al. The Neuromodulation Appropriateness Consensus Committee on Best Practices for Dorsal Root Ganglion Stimulation. Neuromodulation. 2019;22(1):1-35. DOI: 10.1111/ner.12845.

21. Esposito MF, Malayil R, Hanes M, Deer T. Unique Characteristics of the Dorsal Root Ganglion as a Target for Neuromodulation. Pain Med. 2019;20(Suppl 1):S23-S30. DOI: 10.1093/pm/pnz012.

22. Chapman KB, Sayed D, Lamer T, Hunter C, Weisbein J, Patel KV, et al. Best Practices for Dorsal Root Ganglion Stimulation for Chronic Pain: Guidelines from the American Society of Pain and Neuroscience. J Pain Res. 2023;16:839-79. DOI: 10.2147/JPR.S364370.

23. Sivanesan E, Bicket MC, Cohen SP. Retrospective analysis of complications associated with dorsal root ganglion stimulation for pain relief in the FDA MAUDE database. Reg Anesth Pain Med. 2019;44(1):100-6. DOI: 10.1136/rapm-2018-000007.