El dolor nociplástico se ha convertido en uno de los grandes retos conceptuales y clínicos de nuestro tiempo. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés, International Association for the Study of Pain) lo define como “dolor que surge de una nocicepción alterada a pesar de que no haya evidencia clara de daño tisular real o potencial que cause la activación de los nociceptores periféricos, ni evidencia de enfermedad o lesión del sistema somatosensorial que cause el dolor” (1). Esta definición se formuló para dar respuesta a un fenómeno que no encajaba en los marcos tradicionales de dolor nociceptivo o neuropático, ofreciendo un marco explicativo para entidades clínicas como la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica, determinados trastornos de dolor visceral (por ejemplo, el síndrome de intestino irritable), la cefalea tensional crónica o el dolor pélvico crónico, así como una terminología compartida para describir fenómenos de hiperalgesia y alodinia generalizadas sin hallazgos objetivos de lesión tisular ni evidencia de enfermedad del sistema somatosensorial (2). No obstante, su incorporación ha generado una cierta ambigüedad que condiciona tanto la práctica clínica como la investigación (3,4): ¿se trata realmente de un tercer mecanismo independiente, o más bien de una variación insuficientemente comprendida de lo neuropático y lo nociceptivo, dentro de un continuo de sensibilización y disfunción nociceptiva?

La clasificación del dolor ha evolucionado como un instrumento dinámico que se ajusta conforme avanza la evidencia. El marco mecanicista clásico diferenciaba el dolor derivado del daño tisular y la activación de nociceptores, frente al asociado a lesión o enfermedad del sistema somatosensorial; esa distinción permitió mejorar la precisión clínica y reducir ambigüedades que confundían la “disfunción” con una entidad nosológica (5). La incorporación de un descriptor para la nocicepción alterada buscaba dar respuesta a manifestaciones clínicas que no encajaban en ese binomio (6) (Figura 1); sin embargo, abrió un nuevo interrogante: ¿aporta realmente valor operativo si no existen pruebas que lo definan con certeza ni tratamientos específicos que lo distingan en la práctica?

La dificultad clínica y clasificatoria es evidente. Los criterios clínicos y los sistemas de clasificación han intentado delimitar este tipo de dolor describiendo aspectos como la duración de los episodios, la distribución regional y la presencia de signos de hipersensibilidad. Con ello se han propuesto categorías clínicas como “posible” o “probable” (7), a la espera de que en el futuro puedan definirse casos “confirmados” cuando existan pruebas validadas. ¿Puede sostenerse una categoría descriptiva sin biomarcadores, apoyada en la exclusión de mecanismos nociceptivos y neuropáticos, cuando la sensibilización central (un fenómeno neurofisiológico medular y cortical) puede coexistir con cualquiera de ellos (8)? En la práctica, los cuestionarios diseñados para identificar componentes neuropáticos identifican con frecuencia perfiles que hoy etiquetaríamos como dolor nociplástico (9); y las herramientas psicofísicas semiobjetivas muestran alteraciones del procesamiento nociceptivo que no son específicas del dolor nociplástico ni ajenas al dolor neuropático (10). ¿Cómo avanzar si las pruebas disponibles miden lo que podemos medir, pero no lo que necesitamos distinguir?

La fibromialgia constituye un ejemplo paradigmático de esta ambigüedad. Ha sido propuesta como prototipo de dolor nociplástico y, al mismo tiempo, se ha descrito una posible asociación, basada en estudios con muestras pequeñas y resultados heterogéneos, con neuropatía de fibras pequeñas (11-13) y fenómenos de disautonomía (14), reforzando un puente hacia lo neuropático que no podemos obviar. Este solapamiento nos invita a dejar de pensar en categorías rígidas y a considerar a los pacientes como portadores de múltiples mecanismos que fluctúan y se superponen en el tiempo: nocicepción periférica persistente, sensibilización central, pérdida de inhibición descendente y daño o disfunción somatosensorial específica. ¿No sería más realista aceptar la existencia de un espectro de mecanismos, reconociendo que las fronteras teóricas pueden resultar menos útiles en la práctica clínica cotidiana?

El tratamiento revela un nivel adicional de complejidad. En ausencia de guías específicas y de terapias definidas para el dolor nociplástico, la práctica clínica recurre a estrategias que han mostrado utilidad en estados neuropáticos y en condiciones con sensibilización: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, antidepresivos tricíclicos y gabapentinoides; combinados con educación, ejercicio adaptado y terapias cognitivo-conductuales (2,15). Su eficacia es moderada a nivel poblacional y heterogénea a nivel individual, con respuestas significativas en subgrupos bien caracterizados. Surge entonces la pregunta: ¿estamos ofreciendo tratamientos guiados por etiquetas diagnósticas más que por mecanismos fisiopatológicos? Tal vez el verdadero avance consista en complementar las categorías existentes con una aproximación basada en fenotipos mecanísticos identificables, reforzando una práctica que muchos clínicos ya aplican de forma intuitiva, orientando los planes terapéuticos según los mecanismos predominantes en cada paciente.

En este punto surge una propuesta pragmática: simplificar la terminología operativa en la práctica clínica, integrando el dolor nociplástico dentro del marco del dolor neuropático cuando la evidencia o los criterios clínicos señalen mecanismos compartidos de disfunción nociceptiva y sensibilización, y reservando la etiqueta nociplástica como descriptor útil para la comunicación, más que como identidad independiente que condicione la toma de decisiones (16,17) (Figura 2). Esta integración no niega la diferencia conceptual; reconoce que, en la consulta, donde el tiempo y las pruebas son limitados, una distinción rígida aporta poco si no orienta hacia tratamientos diferenciados ni mejora la selección de pacientes para ensayos. ¿Necesitamos más términos, o más claridad operativa? Como señala la literatura reciente, informar al paciente sobre qué implica un dolor nociplástico y qué puede hacer la ciencia (y el propio paciente) puede resultar más útil que añadir nuevas etiquetas.

La noción de dolor mixto refuerza esta perspectiva integradora. Una proporción elevada de pacientes presenta una superposición sustancial de síntomas nociceptivos, neuropáticos y nociplásticos en la misma región corporal. Se trata con frecuencia de dolores crónicos complejos (como el dolor lumbar, la osteoartritis, el dolor oncológico o el dolor postoperatorio persistente) en los que la coexistencia de mecanismos hace irrelevante la exigencia de pureza taxonómica y reclama estrategias combinadas y secuenciadas según objetivos (18,19). Su ausencia en la clasificación taxonómica de la IASP contrasta con su enorme prevalencia clínica, lo que subraya la necesidad de marcos más operativos que reflejen la coexistencia de mecanismos. ¿No debería el lenguaje clínico reflejar esta realidad, aceptando la mezcla como punto de partida en lugar de considerarla una excepción?

Más allá de la taxonomía, la cuestión es ética y práctica: ¿cómo garantizar una atención de calidad si no compartimos un mismo lenguaje? Un marco común y sencillo, con definiciones claras y aplicables, reduciría la confusión entre profesionales, facilitaría la educación del paciente y mejoraría la selección en investigación. La prioridad no es defender categorías ideales, sino construir criterios útiles y reproducibles que orienten decisiones con consecuencias reales. ¿No sería preferible una clasificación menos rígida, pero más operativa en la práctica clínica, mientras la evidencia se consolida y la fisiopatología se clarifica?

La sensibilización central ocupa, en este contexto, un lugar crucial. La plasticidad sináptica y los cambios en circuitos espinales y supraspinales pueden amplificar el dolor y extenderlo más allá de los territorios segmentarios (20). Este fenómeno puede coexistir tanto con dolor de origen inflamatorio periférico como con lesiones somatosensoriales, y la clínica (hiperalgesia, alodinia, distribución regional, multifocal o generalizada) constituye nuestra principal ventana para detectarlo. Si aceptamos que la sensibilización y las disfunciones de modulación son dimensiones transdiagnósticas, ¿no deberíamos situarlas en el núcleo de la evaluación y del plan terapéutico, en lugar de relegarlas a un papel secundario?

Se plantea, por tanto, una hoja de ruta posible. Primero, clarificar las definiciones mediante criterios clínicos exigentes que eviten el cajón de sastre. Segundo, priorizar fenotipos mecanísticos medibles (como pruebas psicofísicas de hipersensibilidad, indicadores de déficit inhibitorio o signos de componente neuropático) para orientar los tratamientos. Tercero, simplificar la terminología aplicada a la decisión terapéutica, integrando categorías cuando su separación no implique cambios en la conducta clínica. Cuarto, comprometer la investigación con biomarcadores y resultados centrados en el paciente (dolor, función, sueño, comorbilidades) que permitan segmentar subgrupos con respuestas diferenciales. La pregunta, entonces, es inevitable: ¿estamos preparados para pasar de la taxonomía a la operatividad?

El dolor nociplástico ha enriquecido nuestro lenguaje clínico, pero su verdadera utilidad no reside en erigirlo como categoría aislada, sino en integrarlo dentro de un marco operativo que refleje la complejidad de los mecanismos del dolor. La práctica clínica exige menos taxonomía y más pragmatismo: reconocer la coexistencia de nociceptivo, neuropático y nociplástico, situar la sensibilización central y la alteración de la modulación del dolor en el núcleo de la evaluación, y orientar los tratamientos según fenotipos mecanísticos medibles.

La clasificación debe ser un medio, no un fin. Su valor está en acercar el mecanismo a la decisión clínica, en ofrecer un lenguaje común que guíe la atención y la investigación, y en recordar que lo esencial no es defender fronteras conceptuales, sino responder a la pregunta decisiva: qué necesita cada paciente hoy, con las pruebas que tenemos y las palabras que elegimos. El futuro del dolor crónico no depende de nuevas etiquetas, sino de decisiones clínicas guiadas por mecanismos.

Bibliografía

1. International Association for the Study of Pain (IASP) [Internet]. IASP; 2026 [consultado el 18 de noviembre de 2025]. Disponible en: https://www.iasp-pain.org/resources/terminology/?navItemNumber%C2%BC576

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